نقش سلولهای ایمنی خودی در ابتلا به دیابت نوع یک

 محققین دانشگاه Descartesپاریس نقش سلولهای ایمنی خودی را بخصوص سلولهای dendriticرا در تخریب سلولهای پانکراس آشکار کردند . سلولهای دندریتیک سبب فعال سازی سلولهای لمفوسیت  Tکشنده شده که بر علیه سلولهای پانکراس وارد عمل میشوند.

 نتایج این تحقیق در ژورنال Nature Medicine  منتشر گردید.

 نتایج بدست آمده از موش امکان ابداع راههای جدیدی برای کنترل واکنش های خود ایمنی ایجاد شده توسط سلولهای ایمنی خودی را ایجاد کرده است.

  دیابت نوع یک یا دیابت وابسته به انسولین یک بیماری اتوایمیون است که بر اثر تخریب  سلولهای بتای پانکراس که مسئولیت تولید انسولین را به عهده دارند، ایجاد می شود.

ویژگی خاص این نوع دیابت در پشت این واقعیت پنهان است که سلولهای بتا توسط لمفوسیت های Tکه کشتن سیستم ایمنی بیمار را به عهده دارند، تخریب می شود.

بخش عمده ای از تحقیقات به نقش لمفوسیت های اتوریاکتیو در سلولهای بتا اشاره دارند . هنوز مکانیزیم های دخیل در واکنش  ابتدایی سیستم ایمنی که ماشه ی وقایع بعدی منجر به مرگ سلولهای بتا می گردد ،مشخص نشده اند.

در این تحقیق دانشمندان بروی مکانیزیم های ایمنی دیابت نوع یک درموشهای لاغر دیابتی  که  به عنوان مدل در مطالعات دیابت نوع یک استفاده می شوند تمرکز کردند. آنها نقش اساسی سلولهایی در سیستم ایمنی را که تاکنون به آنها در ابتلا به دیابت اشاره نشده بود ، آشکار کردند. نقش این سلولها در بیماریهایی مانند  لوپوس و سوریاسیز که از جمله بیماری های خود ایمنی هستند، قبلاً شناخته شده است . در این تحقیق ، محققین تلاش کردند که مکانیزهایی را که در فعال سازی لمفوسیت های Tو چسبیدن آنها به سلولهای بتا نقش دارند، مشخص نمایید.

سیستم ایمنی ذاتی بطور طبیعی وقتی فعال می شود که یک عفونت دربدن اتفاق افتد. دراین هنگام مشاهده می شود که مرحله ی اول پاسخ ایمنی یعنی حرکت وفعالیت نوتروفیل ها و سلولهای دندریتیک آغاز می شود. اما بطور غیر طبیعی در موشهای دیابتی لاغر ( NODغیر چاق دیابتی) ، مرگ فیزیولوژیکی طبیعی سلولهای بتا همراه با پیشرفت این فرایند یعنی پاسخ خود ایمنی ذاتی مشاهده می شود. محققین جزئیات توالی مراحل  فعال شده سلولهای ایمنی ذاتی در سلولهای جزایر لانگرهانس را به تصویر کشیدند. بر اثر مرگ طبیعی سلولهای بتا، باقیمانده ی این سلولها در بافت پانکراس سبب فعال شدن طبیعی  نوتروفیل ها می شود . این کار مثل یک زنگ خطر ، سلولهای سیستم ایمنی را یعنی سلولهای dendritic(PDC)را آگاه می کند و به دنبال آن سبب تولید اینترفرون (IFNα)که یک مولکول اعلام خطر است، می شود. اینترفرون αسپس تحریک سلولهای لمفوسیت Tشده و این سلولها با شناسایی سلولهای بتای فعال سبب مرگ این سلولها می شوند.

دکتر Agnes lehuenمی گوید: ما مشاهده کردیم که در موشها درمان سبب جلوگیری از فعال شدن سلولهای ایمنی ذاتی یعنی نوتروفیل ها و سلولهای دندریتیک می شود این  کار از طریق جلوگیری از ظهور پاسخ های اتوایمیون T  در سلولهای پانکراس می شود  برای اولین بار، این نتایج به نقش مهم سلولهای سیستم ایمنی ذاتی در ترتیب  وقایع منجر به دیابت نوع یک اشاره کرد.

 دانشمندان درادامه ی تحقیقات درحال بررسی روشهایی برای تنظیم پاسخ اتوایمیون  ایجاد شده توسط سلولهای دندریتیک بدون ایجاد خطر برای سیستم ایمنی ذاتی که نقش اساسی در مقابله با عفونت ها دارند، می باشند . چندین  روش برای تنظیم تولید اینترفرون آلفا که مولکول اعلام خطر است که بدنبال آن فعال سازی سلولهای Tکشنده صورت می گیرد آزمایش شده است که از جمله می توان به هدف قرار دادن راههای فعالسازی سلولهای دندریتیک (PDC) اشاره کرد. این روش های درمانی درحال حاضر برای  سایر بیماریهای اتوایمیون نظیر لوپوس وسوریاسیز بررسی می شوند چنین روشهای درمانی خلاقانه ای می تواند در جلوگیری از ابتلا به دیابت نوع یک نیز موثر باشد.

منبع: www. medicalnewstoday.com/releases/254345.php